Сахарный диабет, китайская медицина. Аллергия, бронхиальная астма, гипертония, импотенция, артрит, камни почки, снижение веса, холецистит.

Сахарный диабет, ревматоидный артрит, аллергия. Диагностика и лечение здесь...»

Артрит. Ревматоидный артрит.

Артрит. Лечение артрита.
Что такое ревматоидный артрит?
Основные симптомы артрита
Диагностика артрита
Лечение артрита

ЧТО ТАКОЕ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ?

Ревматоидный артрит - хроническое системное заболевание соединительной ткани, при котором в результате иммуновоспалительного процесса преимущественно поражаются периферические суставы с развитием в них эрозивно-деструктивных изменений.
Женщины болеют значительно чаще по сравнению с мужчинами (соотношение 3:1). Основу развития ревматоидного артрита составляют иммуновоспалительные реакции. Это подтверждается выявлением у больных различных антител к собственным тканям, ревматоидного фактора, циркулирующих в крови и фиксированных в тканях иммунных комплексов, лимфоцитов, агрессивных к компонентам соединительной ткани.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ АРТРИТА

Боль и припухлость в суставах
Утренняя скованность в суставах кистей
Слабость, утомляемость
Повышение температуры тела
Похудание

ДИАГНОСТИКА АРТРИТА
Основой диагностики ревматоидного артрита являются клинические проявления заболевания, лабораторные данные, а также рентгенологическое исследование суставов. При наличии любых четырех из семи указанных ниже критериев диагностируют ревматоидный артрит. Критерии с 1-го по 4-й должны присутствовать у больного не менее 6 недель.

Утренняя скованность
Артрит трех или большего числа суставов
Артрит суставов кисти
Симметричный артрит
Ревматоидные узелки
Ревматоидный фактор в сыворотке крови
Рентгенологические изменения

ЛЕЧЕНИЕ АРТРИТА

Цель лечения больных ревматоидным артритом:

Достижение и поддержание клинико-лабораторной ремиссии или улучшения;
Улучшение качества жизни больного.
Методы терапии ревматоидного артрита:

Базисная терапия - цитостатические иммунодепрессанты, 4-аминохинолины, соли золота, сульфасалазин, лефлуномид и др.
Модификаторы биологического ответа (антитела к ФНО-альфа - ремикейд)
Нестероидные противовоспалительные препараты
Глюкокортикостероиды
Экстракорпоральная детоксикация
Физиотерапевтическое лечение
Новые методы лечения:

Ранняя высокодозная иммуносупрессивная терапия с трансплантацией стволовых кроветворных клеток
Комбинация трансплантации стволовых кроветворных клеток с модификаторами биологического ответа и моноклональными антителами

Составитель - научный консультант корпорации "999" профессор У ВэйСинь.
Книги рекомендованные для прочтения:
Ревматоидный артрит. Диетотерапия. СПб., 1996
Ревматоидный артрит. Лечебная китайская кухня.,2000
Ревматоидный артрит. Очерки китайской медицины. СПб.,1998
Артрит. Целительные рецепты. СПб., 2002
Артрит. Целительная сила растений. СПб., 2002
Артрит. Энциклопедия китайской медицины: Целительные силы природы. СПб., 2002
Артрит. Магическая сила биологически активных добавок Три девятки

лаоджан, кордицепс, икан, синтэй, антэй, кардицепс, вэньсин, сюнци, цили, вэйтай, мазь три девятки, гипертония, импотенция, простатит, бронхиальная астма, артрит, сахарный диабет, атеросклероз, геморрой, гепатит, ревматоидный артрит, аритмия, купить кордицепс, аллергия, язва желудка, головная боль, астма, мигрень, лечение артрита, аденома простаты, три девятки, 999, китайская медицина, лечение аллергии, снижение веса, холецистит.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ .

Сахарный диабет относится к наиболее распространенной эндокринной патологии.

Этиология и патогенез. Удельный вес детей среди больных диабетом относительно невысок (8—10 %), но диабет в детском возрасте протекает с высокой степенью инсулиновой недостаточности, что определяет тяжесть его течения. В этиологии сахарного диабета остается много нерешенных вопросов. Сахарный диабет у детей является в основном наследственным заболеванием, остается окончательно не выясненным характер генного дефекта. Признается полигенный характер наследования с участием ряда факторов. В настоящее время инсулинзависимый сахарный диабет относят к аутоиммунным заболеваниям, возникновение которых отмечается чаще после инфекционных заболеваний. В поджелудочной железе доказано наличие инсулина, результатом развития которого является инсулиновая недостаточность. В результате инсулиновой недостаточности развиваются различные нарушения обмена веществ, основными из которых являются нарушения углеводного обмена, развитие гипергликемии, глюкозурии, полиурии. Нарушается жировой обмен (усиление липолиза, снижение липо-синтеза, увеличение образования неэстеризированных жирных кислот, кетоновых тел, холестерина). Нарушение сгорания углеводов в мышечной ткани приводит к лактат-ацидозу. Ацидоз обусловлен также нарастанием неогенеза. В результате дефицита инсулина нарушается также белковый и водно-минеральный обмен.

Для выявления доклинических нарушений углеводного обмена применяется стандартный глюкозотоле-рантный тест. Особого внимания в этом отношении требуют дети из группы риска, в которую включаются дети, рожденные с массой тела более 4500 г, дети, имеющие отягощенную по сахарному диабету наследственность, перенесшие панкреатит, страдающие ожирением и др.

Клиническая картина. Клинические проявления сахарного диабета зависят от фазы заболевания. Классификация сахарного диабета разработана М. И. Мартыновой (табл. 20). Манифестный сахарный диабет характеризуется появлением жажды, полиурии, ночным и дневным недержанием мочи, повышением или, реже, снижением аппетита, похуданием ребенка, снижением работоспособности, успеваемости, вялости, раздражительности. В этой стадии сахарного диабета выявляются стойкая гипергликемия и глкжозурия. Как правило, начальный период болезни (в течение года) характеризуется лабильным течением и относительно низкой потребностью в инсулине. У 10—15% детей после месячного лечения может наступить полная компенсация процесса с отсутствием потребности в инсулине или в очень небольшой ее суточной потребности (до 0,3 ЕД/кг). К концу года болезни потребность в инсулине нарастает, но в дальнейшем процесс стабилизируется.

Период дегенеративных нарушений характеризуется высокой потребностью в инсулине, иногда относительной инсулинорезистентностью, особенно в препубертатном периоде, а также при наличии других диабетогенных влияний (сопутствующие заболевания, стрессовые состояния).

Состояние клинико-метаболической компенсации при сахарном диабете характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания и нормализацией обменных процессов: нормогликемия или гликемия не более 7—8 ммоль/л, колебание суточной гликемии не более 5 ммоль/л, отсутствие глюкозурии или небольшое выделение сахара с мочой — не более 5% от сахарной ценности пищи. Клиническая компенсация характеризуется отсутствием жалоб и клинических симптомов диабета при сохраняющихся метаболических нарушениях углеводного и жирового обмена.

Выделяют более легкую степень декомпенсации (без кетоацидоза) и кетоацидотическую декомпенсацию, угрожающую развитием диабетической комы при отсутствии своевременной помощи больному ребенку. Причины развития диабетической комы могут быть различные: поздняя диагностика диабета, нарушение диеты, инсулинотерапии, присоединение интеркуррентных заболеваний и стрессовых ситуаций.

Наиболее типичным клинико-метаболическим вариантом диабетической комы у детей является гиперкетонемическая (кетоацидотическая) кома, клинические проявления которой обусловлены развитием глубокого метаболического ацидоза, кетоацидоза, различной степенью гипергликемии и нарушением электролитного равновесия при резко выраженной дегидратации. Для I стадии комы характерны сонливость, вялость, заторможенность, нарастающая жажда, полиурия, снижение аппетита, появление тошноты, рвоты, запаха ацетона изо рта. Для II стадии характерны более глубокие нарушения сознания (сопор), нарушение сердечно-сосудистой деятельности (снижение артериального давления, тонуса периферических сосудов, уменьшение клубочковой фильтрации), полиурия, сменяющаяся олигурией, рвота, мышечная гипотония, шумное, глубокое дыхание, гипорефлексия. Стадия III комы характеризуется полной потерей сознания, резкими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы (цианоз, сосудистый коллапс, анурия, возникновение отеков), патологическим характером дыхания, арефлексией. На фоне коматозного состояния возможно развитие псевдоабдоминального синдрома. Может развиться гематоренальный синдром: высокие показатели красной крови, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, наличие белка, форменных элементов и цилиндров в моче.

При сахарном диабете у детей может наблюдаться гиперлактацидемическая кома. Особенностью клинических проявлений этого варианта является рано наступающая одышка, сопровождающаяся жалобами на боли в грудной клетке, за грудиной, в области поясницы и сердца. Характерны резкий декомпенсированный метаболический ацидоз и относительно невысокая степень гликемии.

Третьим вариантом диабетической комы у детей может быть гиперосмолярная кома, характеризующаяся различными неврологическими расстройствами: беспокойство, высокие рефлексы, судороги, гипертермия. Метаболические нарушения характеризуются чрезвычайно высокими показателями гликемии, нарастанием уровня натрия в сыворотке крови, увеличением уровня хлоридов, общего белка, остаточного азота, мочевины, отсутствием кетоацидоза, ацидоза, резкой дегидратацией.

Течение сахарного диабета у детей может нарушаться развитием гипогликемических состояний и гипо-гликемической комы, причины которых могут быть различны: нарушение диеты, избыточная доза инсулина, чрезмерная физическая нагрузка. Гипогликемическое состояние характеризуется утомляемостью, головокружением, беспокойством, бледностью, потливостью, мышечной слабостью, дрожанием рук, чувством голода, появлением высоких сухожильных рефлексов. При развитии гипогликемической комы наблюдаются полная потеря сознания, тонико-клонические судороги атетозные и хореоформные движения, временные моно- и гемиплегии. У детей раннего возраста приступ гипогликемии может проявляться резким возбуждением, криком, агрессивным состоянием, негативизмом. Гипогликемия обычно возникает при снижении уровня сахара в крови ниже нормы, однако возможно развитие гипогликемических состояний при относительно высоком уровне сахара в крови, но при быстром уменьшении высоких цифр.

Диагноз. Нетруден при наличии клинических симптомов заболевания и лабораторных данных. Манифестный сахарный диабет необходимо дифференцировать от несахарного диабета, тиреотоксикоза. В период развития диабетической комы необходимо дифференцировать от острого аппендицита, менингита, ацетонемической рвоты. Гипогликемическую кому дифференцируют от эпилепсии.

Лечение аллергии артрита сахарного диабета

Гипертония. Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь как самостоятельное заболевание развивается вследствие нарушения деятельности сосудорегулирующих центров, что приводит в дальнейшем к изменениям деятельности сердца, почек, центральной нервной системы. :
Основной симптом этого заболевания — повышение артериального давлёния.
Различают три стадии заболевания.

Гипертония I стадии — без поражения органов;
артериальное давление колеблется от 160/95 до 179/104 мм рт ст.;

Гипертония П стадии — возникают изменения со стороны сердца, функции почек, глазного дна;
артериальное давление в пределах 180/105 — 200/114 мм рт ст.

Гипертония III стадии — выраженное поражение сердца (инфаркт миокарда), головного мозга (тромбозы сосудов), почек (нефроангиосклероз);
артериальное давление очень высокое 201/115-300/129 мм рт ст.

Сайт управляется системой uCoz